Хирургия — БАКТЕРИОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Бактериально- токсический шок в акушерстве. Этиология, клиника, лечение

Хирургия —   БАКТЕРИОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройствах, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности – на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80% больных.

В акушерско-гинекологической практике септический шок осложняет после абортные инфекционные заболевания, хориоамнионит в родах, пиелонефрит беременных, гнойные маститы.


ЭТИОЛОГИЯ

Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока.

Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже сопровождается шоком. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, (в первую очередь Clostridia perfringens), а также риккетсии, вирусы, простейшие вирусы и грибы.

Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо наличие еще двух факторов: снижение общей резистентности организма больного и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь.

У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко.

Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов: – матка, являющаяся входными воротами для инфекции; – сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов; – особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины; – изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь эстрогенного и гестагенного); – гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока; – аллергизация женщин беременностью.


ПАТОГЕНЕЗ

Основываясь на данных литературы последних лет, патогенез септического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, приводят в движение вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин.

Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Наступает снижение АД.

Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к усугублению циркуляторных расстройств.

Избирательный спазм венул в компбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК.

Наступает гиповолемия, стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза септического шока.

В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему усугублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что, в сочетании с токсическим действием инфекта, быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Процесс этот не длительный.

Некротические изменения могут наступить через 6-8 часов от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.
КЛИНИКА

Клиническая картина септического шока довольна типична.

Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для “прорыва” микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41°С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-3 суток, затем критически падает на 2-4 градуса до субфебрильных или субнормальных цифр.

Основным признаком септического шока считают падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической или “теплой” фазе шока систолическое АД снижается и держится недолго: от 15-30 минут до 2 часов. Поэтому гипердинамическую фазу врачи иногда просматривают.

Гипердинамическую, или “холодную” фазу септического шока характеризует более резкое и длительное падение АД (иногда ниже критических цифр). У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток.

Наряду с падением АД, развивается выраженная тахикардия до 120-140 уд. в минуту.

Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяют бледность, похолодание с липким холодным потом.

Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в пояснице, грудной клетке, головную боль. Почти у половины больных бывает рвота.

При прогрессировании шока она приобретает характер “кофейной гущи” в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка.

На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС.

Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная диагностика.

Диагноз ставят, главным образом, на основании следующих клинических проявлений: – наличие септического очага в организме; – высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; – падение АД, не соответствующее геморрагии; – тахикардия; – тахипноэ; – расстройство сознания; – боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; – снижение диуреза вплоть до анурии; – петехиальная сыпь, некроз участков кожи; – диспропорция между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Интенсивную терапию септического шока осуществляют акушер-гинеколог совместно и реаниматолог. Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредоточены на восстановлении тканевого кровотока, на коррекции метаболических нарушений и на поддержании адекватного газообмена. Две первые задачи решают путем проведения инфузионной терапии, которую необходимо начать как можно раньше и осуществлять длительное время. В качестве нифузионных сред на первых этапах лечения предпочтительнее использовать производные декстрана (по 400-800 мл реополиглюкина и/или полиглюкина) и поливинилпирролидона (гемодез в количестве 400 мл).

Скорость и количество вливаемой жидкости зависят от реакции больной на проводимую терапию. Общее количество жидкости в первые сутки, как правило, составляет 3000-4500 мл, но может достигать 6000 мл.

На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств.

Наряду с нормализацией гемодинамики, целью инфузионной терапии при септическом шоке должна быть коррекция кислотно-основного и электролитного гомеостаза.

При септическом шоке довольно быстро развивается метаболический ацидоз, который на первых порах может компенсироваться дыхательным алкалозом.

Для коррекции ацидоза необходимо в состав инфузионной терапии включать 500 мл лактасола, 500 мл рингер-лактата или 150-200 мл 4-5% раствора бикарбоната натрия.

Наряду с восстановлением гемодинамических расстройств и коррекции метаболических нарушений большое значение имеет обеспечение адекватной оксигенации. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут лечения, использовать для этого все имеющиеся средства вплоть до искусственной вентиляции легких.

Вместе с противошоковыми мероприятиями неотъемлемую часть интенсивной терапии септического шока составляет борьба с инфекцией. Антибактериальная терапия при септическом шоке является экстренной. При этом широкое распространение находят полусинтетические пенициллины.

Метициллина натриевую соль вводят по 1-2 г каждые 4 часа и ампициллина натриевую соль (пентрексил) – по 1,5-2 г каждые 4 часа или по 2 г каждые 6 часов внутримышечно или внутривенно (максимальная доза 8 г).

Цефамезин назначают по 1 г каждые 6-8 часов, внутривенно или внутримышечно, максимальная суточная доза 4 г.

Кроме того, борьба с шоком включает в себя ликвидацию очага инфекции. Опыт акушерско-гинекологической практики показывает, что подход к ликвидации очага инфекции при септическом шоке должен быть сугубо индивидуальным. Наиболее радикальным способом борьбы является удаление матки.

Для получения желаемого эффекта хирургическое вмешательство должны осуществить своевременно. По мнению большинства отечественных и зарубежных авторов, к операции следует прибегать при безуспешности интенсивной консервативной терапии, проводимой в течение 6 часов.

Операцией выбора является экстирпация матки с удалением маточных труб, дренирование параметриев и брюшной полости. В отдельных случаях у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, при отсутствии макроскопических изменений ткани матки допустимо производство надвлагалищной ампутации матки. В этих случаях.

является обязательным удаление маточных труб и дренирование брюшной полости.

Лечение поздней стадии септического шока с появлением геморрагического синдрома, в том числе маточного кровотечения, требует дифференциального подхода.

В зависимости от показателей коагулограммы проводят заместительную терапию (“теплая” донорская кровь, лиофилизированная плазма, сухая, нативная и свежезамороженная плазма, фибриноген) и/или вводят антифибринолитические препараты (трасилол, контрикал гордокс).

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 1105;

Источник: https://studopedia.net/7_24413_bakterialno--toksicheskiy-shok-v-akusherstve-etiologiya-klinika-lechenie.html

Бактериальный шок — студопедия

Хирургия —   БАКТЕРИОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Бактериальный шок (БШ) –(син.

: бактериемический, бактериотоксический, эндотоксический, септический шок): патологический процесс, осложняющий многие инфекционные заболевания и хирургические инфекции, характеризующийся быстро развивающимися выраженными расстройствами центральной и периферической гемодинамики в ответ на массивную инвазию бактериальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов.

По частоте БШ следует за травматическим, геморрагическим и кардиогенным шоками, но по летальности он находится на первом месте.

Клинические проявления: не зависят от этиологии: внезапное падение артериального давления, снижение температуры тела, тахикардия, холодный пот, анурия, адинамия, вялость.

Этиология и патогенез:

Этот патологический процесс могут вызывать бактерии, реже грибы, риккетсии и вирусы. В подавляющем большинстве случаев БШ обусловлен грамотрицательной аэробной бактериальной флорой: Esherichia coli, Clebsiella из рода Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aerogеnes.

Вероятнее всего, токсическим эффектом обладают не столько бактериальные токсины, сколько их смесь с протеиногенными аминами, образующимися в первичном очаге поражения.

Поэтому клинико-анатомическая картина, аналогичная БШ, может развиваться и при безмикробном протеолизе в первичном очаге, например при ретроплацентарной гематоме, синдроме «мертвого плода», а также в эксперименте с инъекцией гистамина и других протеиногенных аминов.

Для развития БШ необходимо по крайней мере два обязательных фактора:

1.

Первичный очаг (входные ворота), в качестве которого чаще всего выступают: мочевые пути (пиелонефрит), желчевыводящие пути (холангит и холангиолит), брюшина (перитонит), кишечник (энтероколит), бронхи и легкие (пневмонии и абсцессы легких), кожа и подкожная жировая клетчатка (флегмона и ожоги), гениталии (послеабортный эндометрит, хориоамнионит и др.), сосуды (катетеризационный тромбофлебит) и др.

2. «Факторы прорыва»– условия для резорбции токсических продуктов из первичного очага:

а) повреждение биологических барьеров, локализующих инфекцию в первичном очаге: неправильная вторичная обработка гнойной раны, хирургическое вмешательство, инструментальное исследование, обработка раны протеолитическими ферментами и т.п.;

б) снижение резистентности организма больного;

в) токсическое повреждение антибактериальными препаратами стенки кишечника, увеличивающее ее проницаемость для бактерий;

г) высокая вирулентность микроорганизмов или их массивный лизис с быстро наступающим высвобождением большого количества эндотоксинов при использовании высокоэффективных антибиотиков и др.

Патогенез бактериального шока складывается из следующих процессов, быстро развивающихся в ответ на массивную инвазию бактериальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов из первичного очага: повреждение эндотелия преимущественно микроциркуляторного русла (МЦР), шоковые расстройства гемодинамики, ДВС-синдром, альтеративные изменения органов. Шоковые расстройства гемодинамики проявляются в виде децентрализации кровотока с секвестрацией крови в МЦР, шунтировании кровотока. ДВС-синдром имеет острейшее течение с короткой фазой гиперкоагуляции, быстро сменяемой гипокоагуляцией, вследствие чего доминируют проявления геморрагического синдрома. Альтеративные (дистрофические и некротические) изменения носят полиорганный характер и обусловлены шоковыми расстройствами гемодинамики и ДВС-синдромом.

В патогенезе БШ большое значение имеют также иммунные факторы, поступающие в кровоток медиаторы воспаления (гистамин, серотонин и др.), катехоламины, активация калликреин-кининовой системы и др.

Патоморфологическая картина БШ складывается из следующих изменений:

1.

Первичный очаг – в большинстве случаев крупный с выраженным гнойно-некротическим воспалением.

2. Шоковые расстройства гемодинамикипроявляются в виде двух процессов:

а) децентрализация кровотока с секвестрацией крови в МЦР – очень небольшое количество крови в полостях сердца (феномен «пустого сердца») и крупных венозных и артериальных сосудах; гиперемия, прежде всего, легких и брюшины;

б) шунтирование кровотока, которое с наибольшим постоянством и нагляднее определяется лишь в почках («шоковая почка»): малокровие коры и резкая гиперемия юкстамедуллярных отделов и пирамид.

3. ДВС-синдромпри БШ характеризуется жидким состоянием крови, геморрагическим синдромом с множественными преимущественно диапедезными кровоизлияниями в различных органах и тканях, внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов), образованием в МЦР отдельных нитей фибрина, предтромбов, преимущественно гиалиновых и глобулярных микротромбов.

4. Патология органовпри БШ связана, прежде всего, с шоковыми расстройствами гемодинамики и ДВС-синдромом: кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена), симметричные кортикальные некрозы почек, некроз аденогипофиза, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, «шоковое легкое».

Несмотря на то, что отмечаются полиорганные изменения, прослеживается определенная избирательность поражения органов в зависимости от этиологии и локализации первичного очага.

Так, некроз аденогипофиза, надпочечников и коры почек чаще всего наблюдается при БШ, осложняющем течение послеродового (послеабортного) эндометрита и менингококцемии; избирательные кровоизлияние и некроз надпочечников характерны для БШ при гриппе и раневой инфекции; кровоизлияния и эрозии ЖКТ – для БШ при раневой инфекции и термических ожогах кожи; «шоковое легкое» (выраженный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов с микротробозом) – для БШ при перитоните и гнойном хориоамнионите.

Источник: https://studopedia.ru/3_84937_bakterialniy-shok.html

Бактериально-септический шок. Инфекционно-токсический шок

Хирургия —   БАКТЕРИОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Бактериально-септический шок (инфекционно-токсический, бактериотоксический, токсикоинфекционный, септический) – разновидность шока, в возникновении которого существенную роль играет массивное поступление в кровь микробов и их токсинов на фоне измененной иммунологической реактивности организма.

Может являться осложнением перитонита, гнойного холецистита, воспаления мочевыводящих путей, септического аборта, нагноительных процессов кожи и подкожной клетчатки, менингококковой инфекции, остеомиелита и др.

В некоторых случаях бактериально-септический шок возникает в ответ на массовую гибель микробов и высвобождение больших количеств бактериальных токсинов в результате лечения септицемии большими дозами антибиотиков бактерицидного действия.

Возбудителями шока в 70% случаев являются грамотрицательные бактерии (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Proteus, Bacteroides и др.

) и в 30% – грамположительные (Staphylococcus, Steptococcus, Pneumococcus и др.). Меньшее значение имеют вирусные и грибковые инфекции.

Патогенез этого тяжелого состояния связан прежде всего с нарушением микроциркуляции и адекватной перфузии тканей, приводящими к тяжелым системным расстройствам.

Перфузионная недостаточность печени быстро приводит к нарушению ее функций и развитию печеночной недостаточности.
В легких развиваются изменения, характерные для “шокового” легкого. В почках и надпочечниках развивается некроз, на слизистой оболочке желудка и кишечника возникают острые язвы и эррозии.

Эти и другие тяжелые системные нарушения приводят к тому, что даже при использовании современных методов лечения, летальность при шоке, вызванном грамотрицательными бактериями, достигает 80-90%, а грамположительными – 50-60%.

Появление симптомов бактериально-септического шока зависит от быстроты размножения и гибели микробов в сосудистом русле. Так иногда при менингококковом сепсисе шок развивается через 6-10 часов от начала заболевания, быстро заканчиваясь летальным исходом.

В других случаях шок развивается на 2-5-й день септицемии.

Характерно наличие у больных высокой гектической лихорадки с ознобами и обильным потоотделением, при этом несмотря на потение и прием жаропонижающих средств температура существенно не снижается.

Рано возникает тахипноэ с углублением дыхания, раздуванием ноздрей, иногда дыхание быстро становится шумным и аритмичным. В дальнейшем дыхание становится поверхностным, сохраняется стойкая одышка, нарастает дыхательная недостаточность.

Физикальные и рентгенологические изменения в легких на этом этапе соответствуют картине “шокового легкого” и сопровождаются выраженными нарушениями вентиляции и оксигенации крови.

В дальнейшем развивается отек легкого или сливная пневмония с большой наклонностью к абсцедированию, часто появляется жидкость в плевральных полостях.

Рано появляются и быстро прогрессируют критические нарушения гемодинамики: тахикардия, артериальная гипотензия со снижением пульсового давления, выраженные расстройства периферической циркуляции (акроцианоз, похолодание и побледнение конечностей), кожа становится влажной, мраморной.

Развиваются клинические проявления поражения центральной нервной системы: беспокойство, возбуждение, сменяющееся апатией, сонливостью (ишемическая энцефалопатия с переходом в отек мозга). Нарастает почечная недостаточность – олигурия, патологические изменения в моче, азотемия, нарушение функции печени -желтуха, диспротеинемия и др.

В этот момент у больных могут развиваться фатальные тромбозы и тромбоэмболии в системе малого круга кровообращения, тромбозы сосудов мозга, сердца, кишечника. На коже и слизистых отмечаются явления капилляротоксикоза: множественные петехиальные высыпания, спонтанные кровоподтеки, носовые кровотечения, кровавая рвота, мелена, гематурия, метроррагия и др.

– Перейти в раздел “хирургия”

Оглавление темы “Диагностика аневризм, травм, шока”:
1. Расслаивающая аневризма. Аневризма брюшной аорты
2. Обследование в травматологии. Местный статус при травмах
3. Нарушения нормальной оси конечности. Ощупывание (пальпация) при травмах
4. Аускультация при травмах. Определение объема движений в суставах
5. Определение мышечной силы при травмах. Определение функций при травмах
6. Шок при травме. Классификация шока
7. Критерия шока. Снижение ОЦК при кровопотере
8. Капилляры при шоке. Давление при шоке
9. Травматический шок. Проявления травматического шока
10. Бактериально-септический шок. Инфекционно-токсический шок

Источник: https://dommedika.com/xirurgia/300.html

Бактериально-токсический шок

Хирургия —   БАКТЕРИОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Бактериально-токсический шок иногда называют септическим шоком. Он может осложнить течение сепсиса в любую стадию его развития. Бактериально-септический шок представляет собой измененную реакцию организма на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов.

Начальными признаками бактериально-токсического шока являются высокая температура (до 40—41° С), потрясающие ознобы, которые сменяются выраженной потливостью (проливные поты), с падением температуры до нормальной или субфебрильной.

Изменения в психическом состоянии (беспокойство, двигательное возбуждение, иногда психоз) появляются рано одновременно с падением артериального давления и олигурией или даже предшествуя им. Отмечаются частый пульс (до 120—150 уд/мин) слабого наполнения, часто аритмичный, падение артериального давления.

Кожные покровы бледные, отмечается акроцианоз, учащается дыхание (до 30—50 в минуту). Быстро наступает нарушение мочеотделения — прогрессирует олигурия.

Лечение. Терапия сепсиса должна иметь этиологическую и патогенетическую направленность.

Первичный гнойный очаг (входные ворота) при сепсисе играет не только пусковую, но и поддерживающую роль. Хирургическое лечение гнойных очагов (абсцессы, флегмоны, гнойные раны) заключается в их хирургической обработке: тщательном удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затеков и карманов, дренировании.

Особенностями антибиотикотерапии сепсиса являются: 1) использование максимальных доз препарата.

Так, для полусинтетических пенициллинов (ампициллин, оксацил-лин, метициллин, диклоксациллин) суточная доза 3—8 г, для карбенициллина—12—18, для цефалоспоринов (цепо-рин, кефзол) — 8—12 г, для аминогликозидов (гентамицин, сигмамицин) — 0,12 — 0,24 г; 2) применение комбинации двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков; 3)проведение антибактериальной терапии под контролем лекарственной чувствительности микрофлоры и соответствующей коррекцией лечения; 4) сочетание местных (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно и т. д. в зависимости от локализации очага) и общих (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально) путей введения антибиотиков; 5) зависимость продолжительности курса антибиотикотерапии от состояния больного (лечение продолжают в течение 2 нед после наступления клинического выздоровления и двух отрицательных посевов крови).

Дезинтоксикационная терапия включает использование гемодеза, введение солевых растворов. Эффективное дез-интоксикационное действие оказывает метод форсированного диуреза.

Количество вводимой жидкости (полиионные растворы, 5% раствор глюкозы, полиглюкин) составляет 50—60 мл/кг в сутки с добавлением 400 мл гемодеза. Количество выделяемой мочи за сутки должно быть около 3 л.

Для усиления мочеотделения назначают ла-зикс, маннитол. Используют сорбционные методы деток-сикации — гемо и лимфосорбцию.

При трансфузионной терапии применяются растворы, корригирующие нарушения кислотно-основного состояния и электролитного баланса (1% раствор хлорида калия при алкалозе или 5% раствор бикарбоната натрия при ацидозе), и белковые препараты: растворы аминокислот (ами-нон, аминозол, альвезин), протеин, альбумин, сухая и нативная плазма крови. Для борьбы с анемией необходимы регулярные переливания свежеконсервированной крови.

Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорийным (4000— 5000 ккал/сут), с достаточным содержанием белка (1,0— 1,5 г/кг в сутки) и витаминов.

Обязательно включение в суточный рацион больных свежих овощей и фруктов. Предпочтение следует отдавать энтеральному питанию при нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта.

При невозможности его проведения необходимо полное или дополнительное парентеральное питание.

Из средств специфического воздействия показано применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина.

При угнетении клеточного иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов) показано переливание лейко-цитной массы от иммунизированных доноров. Пассивная иммунизация показана при остром сепсисе.

При хроническом сепсисе или в период выздоровления при остром сепсисе показано назначение средств активной иммунизации— анатоксинов, аутовакцин. Применяется неспецифическая иммунотерапия — лизоцимом, продигиозаном.

Применение кортикостероидов показано в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона.

Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают в первые сутки преднизо-лон до 500—800 мг и затем 150—50 мг в сутки на короткий период (2—3 дня).

Кортикостероиды в обычных терапевтических дозах (100—200 мг в сутки) назначают при возникновении аллергических реакций при сепсисе.

Учитывая высокий уровень кининогенов при сепсисе и роль кининов в нарушении микроциркуляции, в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протео-лиза (гордоке —200 000—300 000 ЕД в сутки или контрикал 40000—60000 ЕД в сутки).

Симптоматическое лечение включает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, повышающих сосудистую проницаемость и др.

Интенсивная терапия сепсиса должна проводиться длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза.

Источник: http://neonatology.narod.ru/surgery/toxic_bacterial_shock.html

Септический шок | Хирурги РО

Хирургия —   БАКТЕРИОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Профессор Круглов Сергей Владимирович — хирург

Прочитать о докторе подробнее

Профессор Касаткин Вадим Федорович-хирург-онколог

Прочитать о докторе подробнее

Алубаев Сергей Александрович — кандидат медицинских наук, врач-хирург высшей категории.

Прочитать о докторе подробнее

Бова Сергей Иванович — врач хирург-уролог высшей категории.

Прочитать о докторе подробнее

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Септический (бактериемический, токсико-инфекционный) шок может быть определен как состояние, связанное с неадекватной тканевой перфузией вследствие бактериемии и проявляющееся клинической картиной острой сосудистой недостаточности, включающей повышение периферического сопротивления, обеднение зоны микроциркуляции, снижение сердечного выброса, тканевую аноксию. В отличие от других видов шока при септическом клеточные повреждения становятся первичными, и клетка теряет способность утилизировать кислород раньше, чем возникают гемодинамические изменения.

Септический шок может возникнуть у хирургических больных на фоне послеоперационных гнойных осложнений (нагноение послеоперационной раны, перитонит, абсцесс, флегмона, эмпиема плевры, медиастинит, остеомиелит) и быть причиной летального исхода.

Существует ряд факторов, предрасполагающих к развитию этого грозного осложнения послеоперационного периода.

Среди них наибольшее значение имеют широкое использование антибиотиков, иммуносупрессивная терапия, применение кортикостероидов, катетеризация мочевого пузыря, хирургические манипуляции у ослабленных больных (цирроз, лейкемия, лимфома, диабет, пиелонефрит и др.). Как правило, возбудителем септического шока является грамотрицательная флора.

Обычо заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела до 40 °С, тошноты, рвоты, поноса, к которым быстро присоединяются тахикардия, артериальная гипотония, гипервентиляция, бледность кожных покровов, акроцианоз, анурия, несколько позже нарушается сознание.

Для септического шока в ранней стадии («горячий» шок) характерно гипердинамическое состояние как мера компенсации на снижение утилизации кислорода клетками: вазодилатация с повышением МОК, увеличение УОС, частоты пульса, снижение общего периферического сопротивления (ОПС), ЦВД. В поздней стадии («холодный» шок) возникает гиподинамическое состояние, которое характеризуется периферической вазоконстрикцией, повышением ОПС, снижением МОК, УОС и ЦВД, артериальным давлением ниже критических величин, олигурией, нарушением сознания.

При септическом шоке быстро развивается ДВС-синдром, обусловленный изменениями в сосудистой стенке и коагулопатией потребления.

Продукты, появляющиеся при ишемическом повреждении тканей, и эндотоксин способствуют изменению клеточных структур в других органах и системах. Наиболее стремительно развивается дыхательная недостаточность, являющаяся одной из основных причин летального исхода.

Легкие становятся полнокровными, отечными, развивается тромбоз капилляров, нарушается проницаемость сосудистой и альвеолярной стенки, падает продукция сурфактанта, появляются ателектазы. Указанные факторы становятся причинами уменьшения дыхательной поверхности легких (шоковое легкое).

Нарушаются функции печени, почек, поджелудочной железы. Высокая концентрация протеолитических ферментов и эндотоксина в крови на фоне нарушения микроциркуляции в стенке кишечника и желудка создает условия для возникновения эрозивного кровотечения.

Быстро прогрессирует сердечная недостаточность токсико-септического генеза.

При лабораторной диагностике следует учитывать следующее. Лейкопения сменяется лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево. Уровень остаточного азота и креатинина повышается, их клиренс снижается. натрия и хлора в плазме имеет тенденцию к снижению. Концентрация калия варьирует. Уровень лактатов повышается, а бикарбонатов снижается.

Дыхательный алкалоз, связанный с гипервентиляцией, развивается в ранней стадии. По мере снижения Ра0г развивается метаболический ацидоз. Наблюдаются диспротеинемия и гипергликемия, повышение содержания билирубина в сыворотке крови, активности амилазы и аминотрансферазы.

При подборе антибиотиков необходимо учитывать результаты бактериального исследования крови.

Основной задачей интенсивной терапии при септическом шоке остается устранение источника инфекции (в частности, раннее оперативное вмешательство).

Показана целенаправленная антибактериальная терапия с учетом данных антибиотикограммы.

При грамположительной флоре назначают полусинтетические антибиотики — цефалоридин или карбенициллин в суточной дозе до 12 г, при грамотрицательной более эффективны ами- ногликозиды (канамицин, гентамицин) по 350 мг в сутки, при обнаружении синегнойной палочки целесообразна комбинация бруламицина (до 400 мг) и карбенициллина (до 10 г в сутки). Заслуживает внимания регионарное (внутриартериальное, эндолимфатическое) подведение антибиотиков к очагу инфекции.

Септический шок

Большое значение придают повышению общей и специфической иммунологической реактивности организма.

Для этого применяют антистафилококковую гипериммунную плазму, гамма-глобулин, полиглобулин, а также другие иммунные препараты с учетом вида и серотипа возбудителя.

Хорошие результаты дает включение в комплекс интенсивной терапии гемо-, энтеро- или лимфосорбции, ультрафиолетового облучения крови.

В начальной стадии дыхательной недостаточности хорошие результаты дает оксигенотерапия. При нарастающих признаках нарушения показаны интубация и ИВЛ в режиме ПДКВ. Абсолютным показанием к ИВЛ служит Ра0г ниже 70 мм рт. ст. при ингаляции чистого кислорода.

Корригирующая заместительная инфузионная дезинтоксикационная терапия заключается во введении коллоидных растворов (альбумин, протеин, нативная плазма), реополиглюкина с добавлением 10 000 БД гепарина на 500 мл препарата, полиглюкина, полифера, гемодеза, лактосола, раствора Рингера, 20 % раствора глюкозы.

При необходимости целесообразно переливание свежей крови. Указанные средства вводят через центральные (подключичная, нижняя полая) вены под контролем ЦВД, ОЦК, КОС, газов и электролитов крови, коагулограммы, МОК, ОПС, УОС, почасового диуреза.

Олигурия в периоде гипотензии не является противопоказанием к продолжению заместительной инфузионной терапии.

Учитывая повышенную проницаемость сосудистой стенки и дестабилизацию клеточных мембран, развитие ДВС- синдрома, протеолиза, при интенсивной терапии применяют большие дозы кортикостероидных препаратов (преднизолон до 300 мг в сутки), ингибиторов протеолиза (контрикал, трасилол по 80 000 — 120 000 БД в сутки), антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин до 50 мг в сутки).

В связи с нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью терапия септического шока предусматривает введение сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05 % раствора строфантина в сутки, 1 мл 0,06 % раствора коргликона 2—3 раза в сутки), при коллапсе необходимо применение эфедрина, норадреналина, допамина внутривенно капельно, при олигурии — диуретики (фуросемид, маннитол, сорбитол, эуфиллин). Больным с метаболическим алкалозом рекомендуется вводить внутривенно диакарб (фонурит) в дозе 200—300 мг под контролем КОС.

При наличии выраженного спазма периферических сосудов и повышенного ОПС при сниженных МОК и УОС показаны ганглиоблокаторы в малых дозах, пентамин (0,2—0,5 мг/кг) и инотропные средства (алупент по 0,01 мг/кг). Однако при снижении МОК, УОС, артериального давления, ОЦК и повышении ОПС неумеренное применение а-адреноблокаторов и ганглиоблокаторов может оказаться опасным.

Прогноз при септическом шоке неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Плохие результаты лечения связаны с поздней диагностикой, недостаточной терапией на ранних стадиях, тактическими ошибками при интенсивной терапии.

Источник: http://hirurg-ro.ru/informatsiya/vedenie-bolnyih-obshhehirurgicheskogo-profilya-v-posleoperatsionnom-periode-makarenko-t-p-haritonov-l-g-bogdanov-a-v-biblioteka-prakticheskogo-vracha-moskva-meditsina-1989-god/septicheskiy-shok/

Бактериемический шок

Хирургия —   БАКТЕРИОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

(Или Эндотоксический шок). Обусловлен вне­запным массивным воздействием бактериальных токсинов на организм боль­ного.

Этиология и патогенез. Развивается в результате внедрения в ток крови большого количества различных микроорганизмов, образующих эндотоксин, или самих эндотоксинов. Возникает после эндоскопических ис­следований, инструментальных манипуляций на уретре (катетеризация, бужирование), ретроградной пиелографии, а также операций на мочеполовых ор­ганах.

Нередко бактериемическому шоку предшествует возникновение гной­ного очага в мочевых или половых органах (пиелонефрит, простатит и др.), из которого происходит в дальнейшем распространение инфекции.

В большин­стве случаев бактериемический шок наблюдается в среднем или преклонном возрасте, особенно у лиц с сопутствующими заболеваниями, ослабляющими организм (сахарный диабет, сердечно-легочная, печеночная, почечная недо­статочность и др.). Нередко бактериемический шок возникает в результате консервативного лечения острого пиелонефрита при нарушенном пассаже мочи.

При этом антибиотики вызывают распад прогрессивно размножающихся в ло­ханке почки бактерий. В результате лоханочно-почечных рефлюксов огромное количество микроорганизмов и микробного эндотоксина попадает в кровь.

Вследствие воздействия эндотоксина на сосудистую стенку и организм боль­ного возникают шок с гиповолемией, периферический сосудистый коллапс, тяжелейшая интоксикация, часто сопровождающиеся острой почечной недоста­точностью вследствие острой ишемии почек. Обычно причиной бактериемиче-ского шока является грамотрицательная бактериальная флора и лишь в 1/3 слу­чаев – грамположительная микрофлора.

Симптоматика. Потрясающий озноб, повышение температуры тела гектического типа, циркуляторный коллапс.

Больной бледен, покрыт холодным потом, пульс частый, слабый, артериальное давление низкое; от­мечаются уменьшение количества циркулирующей крови, сгущение ее, гипер­гликемия, диспротеинемия, дизэлектролитемия, ацидоз, гиперазотемия.

В кли­ническом течении бактериемического шока у урологических больных разли­чают три стадии: раннюю (продромальную), развитую и необратимую.

Пер­вая стадия бактериемического шока наблюдается в первые сутки после прово­цирующего момента и характеризуется незначительным ухудшением состоя­ния (озноб, повышение температуры тела, умеренное снижение артериального давления).

Вторая стадия наступает в первые часы либо в течение первых суток вслед за инструментальной манипуляцией или операцией и характеризуется коллапсом, ознобом, повышением температуры, резким ухудшением состояния. Для третьей стадии характерна тяжелая сердечно-сосудистая и почечная недо­статочность, не поддающаяся коррекции лекарственными препаратами. Ле­тальность от бактериемического шока, обусловленного грамотрицательной микрофлорой, достигает 40-50%, особенно у ослабленных больных.

Диагностика. Помимо приведенных выше клинических признаков, основывается на повышении количества лейкоцитов крови со сдвигом лейко­цитарной формулы влево и полинуклеозом, повышении гематокрита, малом количестве тромбоцитов и повышенном количестве эритроцитов и гемоглобина в крови.

О прогрессировании шока свидетельствуют гипергликемия, диспротеинемия, дизэлектролитемия, гиперазотемия. При посеве крови и мочи нередко удается обнаружить один и тот же микроорганизм.

Отмечается умень­шение объема циркулирующей крови, повышение центрального венозного давления, снижение сердечного выброса.

Лечение должно быть чрезвычайно интенсивным. В начальной его стадии необходима массивная антибактериальная терапия (см. Пиелонефрит), а при закрытом очаге воспаления – экстренное дренирование его инстру­ментальным или оперативным путем.

Так, при остром пиелонефрите и окклю­зии мочеточника следует срочно произвести катетеризацию мочеточника. Если провести катетер выше препятствия невозможно, то, несмотря на тяжелое состояние больного, показана срочная декапсуляция почки, нефростомия.

Для нормализации ударного объема сердца, снижения гемоконцентрации и ликвидации гиповолемии необходимо переливание крови, плазмы и их заме­нителей. Вазопрессоры должны применяться в начальных стадиях шока и на фоне больших количеств жидкости в сочетании с кардиотоническими сред­ствами (адреналин, норадреналин, вазопрессин, цититон и др.).

Мощным средством борьбы с бактериемическим шоком являются кортикостероиды (до 2-3 г преднизолона и гидрокортизона в сутки), применяемые с целью сни­жения периферического сопротивления, повышения ударного объема сердца. Кроме перечисленных мероприятий, корригируется кислотнощелочной и электролитный баланс, проводится оксигенотерапия.

В поздних стадиях бактериемического шока следует отказаться от интенсивной антибактериальной терапии во избежание распада бактерий и выделения большого количества эндотоксинов.

Профилактика. Своевременное начало лечения гнойно-воспали­тельных заболеваний мочеполовых органов, экстренное дренирование замкну­тых гнойных очагов, максимальная осторожность при выполнении диагности­ческих и лечебных инструментальных манипуляций, правильное ведение после­операционного периода.

Прогноз относительно благоприятен только в случае применения необходимых мер в ранней (продромальной) стадии бактериемического шока, в остальных случаях предсказание чаще плохое.

Источник: https://urology-online.ru/vospalitelnye-zabolevaniya-mochevyx-i-muzhskix/bakteriemicheskij-shok.html

WikiUrolog.Ru