Метаболический синдром в урологии

Лечение метаболического синдрома

Метаболический синдром в урологии
Метаболический синдром у мужчин лечится, в первую очередь, решением проблем с избыточным весом, что достигают, главным образом, с помощью немедикаментозных методов. Сюда включается увеличение двигательной активности, уменьшение калорийности питания и употребление рационального состава пищи.

Тактика лечения метаболического синдрома комплексная и состоит из:

  • изменения образа жизни;
  • лечения таких недугов, как ожирение у мужчин, нарушения углеводного обмена, дислипидемия, андрогенодефицит, артериальная гипертензия.

У лечения артериальной гипертензии при метаболическом синдроме есть свои особенности. Снижающие артериальное давление препараты назначаются не просто для эффективного снижения кровяного давления, но и с учетом их минимального воздействия на метаболизм, причем с точки зрения прогноза большее значение придается эффективному снижению АД.

Такие широко применяемые  антигипертензивные препараты, как тиазидные диуретики и бета-адреноблокаторы могут приводить к снижению толерантности к глюкозе.

Лучшим выбором будут избирательные бета-блокаторы типа  бетаксолола, а среди диуретиков предпочтительным выбором является индапамид, как обладающий метаболической нейтральностью. Не исключено и применение антагонистов кальция и ингибиторов АПФ.

К метаболически нейтральным препаратам, не являющимися средствами выбора при АГ, относятся активаторы имидазолиновых рецепторов (например, оксанидин).

Если ведущим патогенетическим синдромом считается абдоминальное ожирение, сопровождаемое изменением чувствительности к инсулину со стороны периферических тканей, повышением толерантности к глюкозе, ведущим к последующему развитию указанного симптомокомплекса, то началом лечения метаболического синдрома является снизить лишний вес у мужчин. С точки зрения профилактики синдрома такой подход наиболее эффективен.

Лечение состоит из изменения образа жизни и диетических рекомендаций:

  • снизить калорийность рациона;
  • полностью исключить алкоголь;
  • ограничить жиры животного происхождения и холестерин (не более 300 мг/сут);
  • употреблять полиненасыщенные жирные кислоты (в частности, морскую рыбу);
  • выполнять физические упражнения (до 5 раз в неделю по полчаса, если нет клинических признаков ИБС).

Замечено, что у разных мужчин ожирение происходит по-разному. В результате экспериментов выяснилось, что при одинаковом питании у одних мужчин за 100 дней набирается 4 кг, а у других — 11 кг. Вряд ли кому из мужчин удастся остаться с юношеским весом, если он будет много есть в течение нескольких лет.

Один из виновников ожирения у мужчин при метаболическом синдроме – это пониженный тестостерон. Наука доказала, что падение его уровня даже у здоровых мужчин начинается после 30 лет и составляет 1% в год.

Ожирение у мужчин не только вызывает ускорение снижения уровня тестостерона в несколько раз, но и само по себе вызывает дефицит тестостерона – андрогенодефицит, что приводит к замкнутому кругу.

От него зависят познавательные функции, половая функция, иммунная система, метаболизм углеводов и жиров, плотность костей, масса жировой и мышечной тканей. Недостаток тестостерона вызывает развитие метаболического синдрома.

Первое проявление дефицита тестостерона у мужчин – это проблемы с половой функцией – эректильная дисфункция. Эти проблемы вызваны тем обстоятельством, что в организме мужчины у сосудов пениса самый маленький диаметр по сравнению с другими.

В связи с этим проблемы с эректильной функцией первыми свидетельствуют об атеросклеротическом поражении сосудов и сахарном диабете, а не остальные клинические симптомы этих заболеваний.

Большинство случаев эректильной дисфункции возникает за 2-3 года до появления таких угрожающих жизни патологий, как инсульт и инфаркт миокарда.

Вот почему своевременному изменению образа жизни, увеличению физических нагрузок, комплексной программе лечения метаболического синдрома, рациональному питанию и восполнению дефицита тестостерона придается огромное значение для продления и улучшения качества жизни мужчин.

В клинике урологии доктора Меньщикова работает замечательный врач уролог андролог Герич А.Я. Занимаясь проблемами мужского здоровья, он уделяет большое внимание лечению андрогенного дефицита, мужского бесплодия, метаболического синдрома, эректильной дисфункции с применением немецких стандартов диагностики и лечения.

Источник: http://xn--80agc2aihbn.xn--p1ai/services/metabolicheskiy_sindrom/lechenie_metabolicheskogo_sindroma/

Нарушение функции нижних мочевых путей у мужчин с гипогонадизмом и метаболическим синдромом

Метаболический синдром в урологии

Старцев В.Ю., Иванов И.В., Дударев В.А.

Симптомы нижних мочевых путей (СНМП), согласно определению Европейской Ассоциации Урологов ([13], представляют собой расстройства мочеиспускания, включающие учащенное мочеиспускание, императивные позывы к мочеиспусканию, ноктурию, уменьшение скорости потока мочи, постмикционный дриблинг.

Наиболее распространенной причиной СНМП у мужчин пожилого возраста является увеличение размеров предстательной железы (ПЖ) и прогрессирование доброкачественной гипертрофии предстательной железы (ДГПЖ) [1].

Согласно эпидемиологическим исследованиям, возраст – один из основных постоянных факторов риска развития СНМП [2].

Метаболический синдром (МС) представляет собой синдромокомплекс из множества взаимосвязанных факторов: висцеральное ожирение, инсулинорезистентность (ИР), гипергликемия, артериальная гипертензия, дислипидемия, эндотелиальная дисфункция и атеросклероз со слабовыраженным воспалением.

Свидетельством асептического воспаления служит повышение уровней неспецифических воспалительных маркеров, таких как интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), фактор некроза опухоли (ФНО), С-реактивный протеин.

Необходимо также отметить, что компоненты МС имеют отрицательную корреляцию с уровнем сывороточного тестостерона (Т) [3-5].

Согласно данным многочисленных исследований, именно компоненты МС, такие как висцеральное ожирение, ИР и воспаление создают условия для снижения уровня тестостерона (Т) в крови с возрастом [6-8].

Существуют научные данные, свидетельствующие о том, что МС ассоциируется не только с нефролитиазом, ДГПЖ, эректильной дисфункцией, бесплодием, но также с развитием и прогрессированием СНМП [9]. Еще в 1998 г. J.R. Keast и R.J.

Saunders на моделях животных показали, что Т вызывает прямое и косвенное воздействие на нервные узлы, участвующие в регуляции функций мочевого пузыря и поэтому роль Т в регуляции акта мочеиспускания следует рассмотреть особо [10].

Эти метаболические изменения в организме мужчины могут способствовать прогрессирующей ишемии тазовых органов [9,11]. Возможно, эти изменения лежат в основе развития СНМП.

Кроме того, гипогонадизм приводит к снижению активности эндотелиальной NO-синтетазы и продукции оксида азота (NO).

В свою очередь это повышает активность эндотелина и Rho-киназы, что также может способствовать прогрессированию СНМП.

Абдоминальное ожирение – ведущий компонент МС, ассоциировано с риском развития ДГПЖ и СНМП [12-14] Такой тип ожирения может неблагоприятно влиять на тяжесть СНМП, независимо от размеров ПЖ, о чем свидетельствует прогрессирование СНМП у мужчин с высоким индексом массы тела (ИМТ) и объемом талии после проведенной аденомэктомии [15,16].

Возможно, что ожирение и часто сопутствующая дислипидемия, патогенетически связаны с развитием и прогрессированием дисфункции нижних мочевых путей [17]. По сообщению V. Kupelian и соавт.

при МС выявляется ухудшение СНМП, что оценивают по шкале ирритативных симптомов Американской урологической ассоциации, аналога Международной шкалы нарушения мочеиспускания IPSS (OR=1,68) [18].

При наблюдении 122 мужчин V. Favilla и соавт. не обнаружили корреляции между концентрацией Т (как фракции глобулина, связывающего половые гормоны, так и фракции «свободного» гормона) и объемом ПЖ [19].

Увеличение размеров ПЖ авторы связали с внутрипростатическим воспалением, повышенной секрецией провоспалительных цитокинов, и сопутствующей инсулинорезистентностью [12,20,21]. Напротив, в работе R.L. Muller и соавт.

повышение уровня Т в крови у мужчин с МС сочеталось с ростом объема ПЖ, что автоматически способствовало тяжести проявлений СНМП [7].

Вмета-анализе G.I. Russo и соавт. высказано предположение о том, что МС в незначительной степени связан с умеренными и тяжелыми проявлениями СНМП (OR=1,13, p=0,53) при выраженном росте уровней триглицеридов сыворотки и ИР: отмечена положительная связь между числом компонентов МСи вероятностью развития инфравезикальной обструкции [22]. В мета-анализе M.

Gacci и соавт., включавшем результаты в 8 исследованиях и 5403 пациентов, показано, что степень развития компонентов МС коррелирует с увеличением размера ПЖ и СНМП [23].

Таким образом, вполне вероятно, ожирение, дислипидемия и возраст представляют собой факторы риска ухудшения функционального статуса органов малого таза и проявляются вне зависимости от размеров ПЖ [15,24].

Несколько исследователей предположили взаимосвязь между проявлениями СНМП и МС. Существует мнение, что тяжелые СНМП чаще развиваются у мужчин с МС.

В свою очередь, МС ассоциируется с повышенной активностью вегетативной нервной системы и ИР, а также, опосредовано, интрапростатическим воспалением, сопровождающимся повышенной концентрацией С-реактивного белка [25,26].

Имеются сообщения о влиянии компонентов МС, в том числе общего тестостерона (ОТ), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов и сахарного диабета 2-го типа на риск возникновения СНМП умеренной и тяжелой степени [27].

ГИПОГОНАДИЗМ, ДЕФИЦИТ ТЕСТОСТЕРОНА И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Существует гипотеза о том, что гипогонадизм, дефицит Т и МС патогенетически взаимосвязаны.

Описан «порочный круг»: дефицит андрогенов способствует развитию ожирения, а ожирение, в свою очередь, увеличивает дефицит тестостерона [28-30].

В крупных клинических исследованиях сообщается о низком уровне T в крови и гормона, связывающего половые стероиды (ГСПГ) у мужчин с МС, вне зависимости от их возраста [31,32].

Кроме того, M. Maggio и соавт. показали, что уровни эстрадиола выше у мужчин с МС и положительно коррелируют с компонентами МС [33]. По-видимому, низкий уровень Т в крови у мужчин является предиктором развития МС [34]. Дополнительным доказательством увеличения риска МС при низком Т служит опыт применения андрогенной депривации при раке ПЖ [35].

В 2004 г. D.E. Laaksonen и соавт. [36] и L. Antonio и соавт. [34] в ходе наблюдения более 2000 больных предположили, что низкие уровни T могут рассматриваться в качестве биомаркеров и предикторов МС у мужчин. По мнению G. Corona и соавт., количество компонентов МС обратно пропорционально уровню Т в крови [11].

Дефицит Т (ДТ) может приводить к изменению структуры нижних отделов мочевой системы – эпителиальных клеток уретры и мочевого пузыря.

Снижение уровня T взаимосвязано с нарушенным высвобождением аденозинтрифосфата и ацетилхолина в ответ на растяжение стенки пузыря, нарушение мочеиспускания и проявление функциональных факторов – таких, как емкость мочевого пузыря [37].

Таким образом, дефицит Т способствует усилению активности симпатической нервной системы и увеличению мышечного тонуса ПЖ, что приводит к более тяжелым СНМП, даже при отсутствии увеличения ее объема [22].

Еще в 2000 г. G. Schatzl и соавт. сообщили, что низкий уровень Т в крови был обнаружен у 22% из 312 обследованных мужчин с СНМП, однако данное состояние не повлияло на показатели IPSS, максимальную скорость мочеиспускания (Qmax), объем ПЖ и уровень простатспецифического антигена ПСА [38].

Согласно результатам большого популяционного исследования H.J. Litman и соавт.

, уровни половых гормонов не являются значимыми предикторами СНМП у мужчин после корректировки по возрасту и, соответственно, не выступают участниками патофизиологических изменений при СНМП [39].

В том же году, в перекрестном исследовании S. Rohrmann и соавт. не показали тесной корреляции между уровнями т.н. «общего» и «свободного» Т в крови с тяжестью СНМП [40].

Напротив, в ходе 20-летнего изучения риска СНМП у 185 мужчин, средний возраст которых составил 58 лет, обнаружено, что у людей с более высокой концентрацией биодоступного тетостерона отмечен более низкий 56%-й риск СНМП, по сравнению с мужчинами с гипогонадизмом и ДТ [41]. Таким образом, роль Т в развитии СНМП у мужчин пожилого возраста до сих пор оценивается неоднозначно.

ТЕСТОСТЕРОН-ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ (ТЗТ) И ЕЕ РОЛЬ В УЛУЧШЕНИИ СНМП У МУЖЧИН С ГИПОГОНАДИЗМОМ

В ходе многолетних исследований стало известно, что терапия Т снижает уровень глюкозы в крови, уровень гликированного гемоглобина, липидов и С-реактивного протеина [42,43]. В 2016 г. H.Y. Liu и соавт.

изучили результаты исследования 632 пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, получавших ТЗТ и сообщили, что у мужчин с низким уровнем Т в крови (2,21±0,51 нг/дл) часто отмечали ноктурию [44].

С учетом полученных данных можно сделать предположение о взаимосвязи уровня Т и нарушений мочеиспускания у мужчин с гипогонадизмом.

Ряд исследований показали, что ТЗТ способствует уменьшению степени выраженностиСНМП [45,46]. Предполагалось, что T уменьшает выраженность СНМП посредством механизма регулирования экспрессии α-адренергических рецепторов, активности фосфодиэстеразы-5, эндотелиина и NO-синтазы, активации Rho-киназы [47].

На модели животных было показано, что ТЗТ уменьшает проявления СНМП, способствует увеличению емкости мочевого пузыря и уменьшает давление детрузора при максимальном потоке мочи. Так, после орхидэктомии, средняя емкость мочевого пузыря уменьшилась на 39%, а на фоне ТЗТ – увеличилась в среднем на 47% [48].

При проведении TЗТ обнаружен эффект снижения возбудимости клеток детрузора путем повышения напряжения нейронных путей и активирования кальциевых каналов [49]. Кроме того, V.S. Fernandes и соавт.

свидетельствовали о том, что при ТЗТ наблюдалось расслабление мышечного слоя шейки мочевого пузыря, что снижало частоту сокращений детрузора [50]. Другие исследователи сообщали, что ТЗТ способствует увеличению емкости и улучшению опорожнения мочевого пузыря, уменьшая максимальное давление детрузора по достижении Qmax [51,52].

Приведенные данные свидетельствуют о наличии анатомо-физиологических механизмов регуляции функций мочевого пузыря, контролируемых тестостероном.

Далеко не все авторы согласны с этим утверждением: обратные взаимоотношения уровня Т и тяжести проявлений СНМП сформулированы M.D. Trifiro и соавт. [41]. E.D. Crawford и соавт. обнаружили, что эндогенный уровень Т в крови не коррелируют с СНМП, что подтверждает известную «теорию насыщения», описанную в 2009 г. A. Morgentaler и A.M. Traish [53,54].

Тем не менее, данные исследований свидетельствуют о том, что у мужчин с СНМП все-таки отмечается терапевтический эффект при использовании препаратов Т [42]. Мнения многих специалистов сводятся к тому, что Т полезен мужчинам с СНМП благодаря повышению экспрессии NO-синтазы и релаксации гладкой мускулатуры [55].

Многие авторы озабочены тем, что при длительном применении ТЗТ у мужчин с гипогонадизмом и СНМП нередко выявляются побочные эффекты лечения. D. Francomano и соавт. в ходе 5 лет применения ТЗТ не отметили значимых изменений IPSS, объема остаточной мочи и Qmax у 20 мужчин с ожирением и гипогонадизмом [56]. В 2018 г.

анализ исследования 164 мужчин с низким уровнем T в крови показал: долгосрочная ТЗТ у мужчин пожилого возраста в течение 10 лет способствовала улучшению показателей IPSS и уменьшению объема остаточной мочи (post void residual – PVR), без существенных побочных эффектов [46]. A.M. Traish и соавт.

исследовали эффект длительной ТЗТ у мужчин с дефицитом Т на качество мочеиспускания и эрекции, констатируя отсутствие побочных действий [57]. S. Karazindiyanoğlu и S.

Cayan сообщали, что ТЗТ позволила значительно увеличить среднюю емкость и скорость опорожнения мочевого пузыря, тогда как среднее детрузорное давление уменьшалось в начале и после лечения [52].

Т. Amano и соавт. исследовали 41 мужчину с гипогонадизмом, используя 1% гель Т. До лечения сумма баллов IPSS в среднем составила 8,5 (симптомы легкой и умеренной СНМП), после 3-х месячного показатель IPSS снизился до 6,0 (р=0,009). Таким образом, после ТЗТ констатировано улучшение качества мочеиспускания, включая симптомы и опорожнения и накопления [58].

По наблюдениям K. Shigehara и соавт. через 6 месяцев терапии тестостерона энантатом у мужчин с гипогонадизмом отмечено уменьшение ноктурии и улучшение сна [59]. По мнению D. Francomano и соавт.

повышенный индекс массы тела (ИМТ) при дефиците Т и прогрессирование СНМП имеют общий патофизиологический механизм: при ожирении повышается активность ароматазы, что приводит к дефициту Т, в то время как ПЖ продолжает увеличиваться, ухудшая состояние мочевых путей» [56].

ОБСУЖДЕНИЕ

Функция нижних мочевых путей управляется нервными, сосудистыми и структурными элементами стенки мочевого пузыря.

Патофизиологические механизмы СНМП включают увеличение размеров ПЖ, воспаление, изменение гистологического строения слоев стенки мочевого пузыря, заднего отдела уретры, нейронных и сосудистых сетей, что приводит к дисфункции мочевых путей.

Имеются сведения, что дефицит андрогенов (на модели животных) вызывает заметные изменения структуры слоев мочевого пузыря, что доказано уменьшением эластичности волокон за счет повышения плотности коллагена [60].

Связь между гипогонадизмом, МС и СНМП сложна и содержит больше гипотез, чем доказательств. Несмотря на предложенную патофизиологическую связь компонентов МС и СНМП, наше понимание сложного взаимодействия по-прежнему ограничено [61].

В 2012 г. P.G. Cohen выдвинул гипотезу о том, что повышение внутрибрюшного давления за счет висцерального ожирения, а не дефицит Т, играет динамическую роль в развитии СНМП, повреждая односторонние клапаны внутренних семенных вен [62].

Основополагающие биохимические и физиологические механизмы, с помощью которых сниженный уровень Т влияет на СНМП, еще недостаточно изучены [63]. Для выяснения таких соотношений, последовательного создания учения XXI века и его внедрения в практику необходимы большие проспективные исследования.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Численность людей с ожирением, гипогонадизмом и СНМП продолжает возрастать во всем мире. Связь между гипогонадизмом, МС и СНМП, безусловно, представляется целью будущих исследований.

Истинная взаимосвязь между этими факторами остается мало изученной, и для выяснения роли Т в развитии СНМП потребуются дальнейшие научные изыскания. Детальное понимание основ данного явления, несомненно, создаст новые возможности своевременной и адекватной медицинской помощи таким больным.

Поэтому вопросы безопасности и эффективности ТЗТ у мужчин с гипогонадизмом и СНМП требуют дальнейшего изучения и проведения плацебо-контролируемых исследований.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Cheng CL, Groat de WC. Effect of orchiectomy and testosterone replacement on lower urinary tract function in anesthetized rats. Am J Physiol Renal Physiol. 2016;311:F864–F870. doi: 10.1152/ajprenal.00016.2016

Источник: https://www.uroweb.ru/article/narushenie-funktsii-nignih-mochevih-putey-u-mugchin-s-gipogonadizmom-i-metabolicheskim-sindromom

Метаболический синдром в урологии

Метаболический синдром в урологии

Синдром Х – патологическое состояние, которое развивается при одновременном воздействии нескольких факторов. Главной причиной является нарушение чувствительности клеток к инсулину. В основе инсулинорезистентности лежит генетическая предрасположенность, заболевания поджелудочной железы. К другим факторам, способствующим возникновению симптомокомплекса, относят:

  • Нарушение питания. Повышенное потребление углеводов и жиров, а также переедание приводят к увеличению веса. Если количество потребленных калорий превосходит энергетические затраты, накапливаются жировые отложения.
  • Адинамия. Малоактивный образ жизни, «сидячая» работа, отсутствие спортивной нагрузки способствуют замедлению метаболизма, ожирению и появлению инсулинорезистентности.
  • Гипертоническая болезнь. Длительно протекающие неконтролируемые эпизоды гипертензии вызывают нарушение кровообращения в артериолах и капиллярах, возникает спазм сосудов, нарушается метаболизм в тканях.
  • Нервное напряжение. Стресс, интенсивные переживания приводят к эндокринным расстройствам и перееданию.
  • Нарушение гормонального баланса у женщин. Во время менопаузы повышается уровень тестостерона, снижается выработка эстрогена. Это становится причиной замедления обмена веществ в организме и увеличения жировых отложений по андроидному типу.
  • Гормональный дисбаланс у мужчин. Снижение уровня тестостерона после 45 лет способствует набору массы тела, нарушению метаболизма инсулина и повышению артериального давления.

Симптомы метаболического синдрома

Первыми признаками метаболических нарушений становятся утомляемость, апатия, немотивированная агрессия и плохое настроение в голодном состоянии. Обычно пациенты избирательны в выборе пищи, предпочитают «быстрые» углеводы (торты, хлеб, конфеты). Потребление сладкого вызывает кратковременные подъемы настроения.

Дальнейшее развитие болезни и атеросклеротические изменения в сосудах приводят к периодическим болям в сердце, приступам сердцебиения. Высокий уровень инсулина и ожирение провоцируют расстройства работы пищеварительной системы, появление запоров. Нарушается функция парасимпатической и симпатической нервной системы, развивается тахикардия, тремор конечностей.

Для заболевания характерно увеличение жировой прослойки не только в области груди, живота, верхних конечностей, но и вокруг внутренних органов (висцеральный жир). Резкий набор веса способствует появлению бордовых стрий (растяжек) на коже живота и бедер. Возникают частые эпизоды повышения АД выше 139/89 мм рт. ст.

Главный и обязательный критерий – абдоминальное ожирение, т.е. ожирение, при котором жировая ткань откладывается преимущественно в области живота.

Иногда такое ожирение называют ожирением «по типу яблока» или «андроидным».

Отложение жира преимущественно в области бедер и ягодиц («по типу груши», «гиноидное») не имеет столь неблагоприятных последствий  и в качестве критерия метаболического синдрома не рассматривается.

Определить абдоминальное ожирение очень просто, достаточно измерить объем талии на уровне середины расстояния между краями реберных дуг и подвздошных костей.

Для европеоидной нации показателями абдоминального ожирения являются объем талии у мужчин более 94 см, у женщин – более 80 см.

Для азиатской популяции показатель ожирения у мужчин более строгий – объем талии более 90 см, а для женщин также – более 80 см.

ПОДРОБНОСТИ:   Аппараты вакуумные для урологии

Измерение объема талии

Следует помнить, что ожирение может быть не только следствием переедания и неправильного образа жизни, но и симптомом серьезного генетического или эндокринного заболевания.

Поэтому при сочетании ожирения и таких симптомов как отеки, сухость кожи, запоры, боли в костях, стрии («растяжки») на коже, изменения цвета кожи, нарушение зрения, следует как можно быстрее обратиться к эндокринологу для исключения вторичных форм ожирения.

Абдоминальное ожирение        Ягодично-бедренное ожирение

1. Артериальная гипертензия диагностируется, если  систолическое артериальное давление более или равно 130 мм.рт. ст.,  диастолическое более или равно 85 мм. рт.ст., или в случае приема пациентом антигипертензивных препаратов.

2. Нарушения липидного спектра. Для диагностики потребуется бихимический анализ крови:определение  уровня триацилглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности. К критериям синдрома относят уровень триацилглицеридов более 1,7 ммоль/л, уровень липопротеидов высокой плотности менее 1,03 ммоль/л мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин, или установленный факт лечения дислипидемии.

3. Нарушением углеводного обмена считается уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л, или лечение сахароснижающими препаратами.

Диагностика метаболического синдрома

Метаболический синдром не имеет явной клинической симптоматики, патология часто диагностируется на поздней стадии после возникновения осложнений. Диагностика включает:

  • Осмотр специалиста. Врач-эндокринолог изучает анамнез жизни и заболевания (наследственность, распорядок дня, режим питания, сопутствующие болезни, условия жизни), проводит общий осмотр (параметры АД, взвешивание). При необходимости больной направляется на консультацию к диетологу, кардиологу, гинекологу или андрологу.
  • Определение антропометрических показателей. Андроидный тип ожирения диагностируется путем измерения окружности талии. При синдроме Х данный показатель у мужчин составляет более 102 см, у женщин – 88 см. Лишний вес выявляется подсчетом индекса массы тела (ИМТ) по формуле ИМТ = вес (кг)/рост (м)². Диагноз «ожирение» ставят при ИМТ больше 30.
  • Лабораторные анализы. Нарушается липидный обмен: повышается уровень холестерина, ЛПНП, триглицеридов, снижается уровень ЛПВП. Расстройство углеводного обмена ведет к увеличению глюкозы и инсулина в крови.
  • Дополнительные исследования. По показаниям назначается суточный мониторинг АД, ЭКГ, ЭХО-КГ, УЗИ печени и почек, гликемический профиль и глюкозотолерантный тест.

Метаболические нарушения следуют дифференцировать с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга. При появлении затруднений выполняют определение суточной экскреции кортизола с мочой, дексаметазоновую пробу, томографию надпочечников или гипофиза.

Дифференциальная диагностика метаболического расстройства также проводится с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, феохромоцитомой и синдромом стромальной гиперплазии яичников.

В этом случае дополнительно определяют уровень АКТГ, пролактина, ФСГ, ЛГ, тиреотропного гормона.

– суточный мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование, ультразвуковое исследование сердца и сосудов, определение биохимических показателей уровня липидов крови, исследования функции печени и почек,определение глюкозы крови через 2 часа после еды или после проведения орального глюкозтолерантного теста.

Лечение метаболического синдрома

Лечение синдрома Х предполагает комплексную терапию, направленную на нормализацию веса, параметров АД, лабораторных показателей и гормонального фона.

  • Режим питания. Пациентам необходимо исключить легкоусвояемые углеводы (выпечку, конфеты, сладкие напитки), фаст-фуд, консервированные продукты, ограничить количество потребляемой соли и макаронных изделий. Ежедневный рацион должен включать свежие овощи, сезонные фрукты, злаковые, нежирные сорта рыбы и мяса. Пищу следует употреблять 5-6 раз в день небольшими порциями, тщательно пережевывая и не запивая водой. Из напитков лучше выбирать несладкий зеленый или белый чай, морсы и компоты без добавления сахара.
  • Физическая активность. При отсутствии противопоказаний со стороны опорно-двигательной системы рекомендуется бег трусцой, плавание, скандинавская ходьба, пилатес и аэробика. Физическая нагрузка должна быть регулярной, не менее 2-3 раз в неделю. Полезна утренняя зарядка, ежедневные прогулки в парке или лесополосе.
  • Медикаментозная терапия. Лекарственные препараты назначаются с целью лечения ожирения, снижения давления, нормализации обмена жиров и углеводов. При нарушении толерантности к глюкозе применяют препараты метформина. Коррекцию дислипидемии при неэффективности диетического питания проводят статинами. При гипертензии используют ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы. Для нормализации веса назначают препараты, уменьшающие всасывание жиров в кишечнике.

Лечение метаболического синдрома заключается в ведении здорового образа жизни и медикаментозной терапии.

Изменение образа жизни означает изменение питания, режима физических нагрузок и отказ от вредных привычек. Фармакотерапия (назначение лекарственных препаратов) не будет иметь эффекта, если пациент не соблюдает правила питания и режима физической активности.

ПОДРОБНОСТИ:   Операция роботом Да Винчи (da Vinci)

– Крайне не рекомендуются чрезмерно строгие диеты и голодание. Снижение массы тела должно быть постепенным (на 5-10% за первый год).

При быстрых темпах снижения массы тела пациенту трудно удержать полученный результат, практически всегда потерянные килограммы также быстро возвращаются.

– Более полезным и эффективным будет изменение состава питания: снижение употребления животных жиров, замена животных жиров растительными, увеличение потребления растительной клетчатки, волокон и снижение потребления поваренной соли.

– Следует практически полностью исключить сладкие газированные напитки, кондитерские изделия, фаст-фуд.- Употребление хлеба лучше ограничить до 150-200 граммов в день, – Супы должны быть преимущественно овощные. – Из мясных продуктов лучше выбрать нежирные сорта говядины, птицы  или рыбу в отварном или заливном виде.

– Из круп лучше использовать гречневую и овсяную, возможны также рисовая, пшённая, перловая, крупы,  манную лучше максимально ограничить.

– Картофель, морковь, свёклу, рекомендуется употреблять не более 200 граммов в день.

Овощи, богатые клетчаткой (помидоры, огурцы, болгарский перец, капусту, салат, редис, кабачки) и зелень возможно употреблять практически без ограничений в сыром и варёном или печёном виде.

– Яйца рекомендуется использовать не более 1 штуки в день.- Фрукты и ягоды можно употреблять до 200-300 граммов в день.- Молоко минимальной жирности, нежирные кисломолочные продукты и творог – 1-2 стакана в день.

Сливки, жирные сорта сыров, сметану рекомендуется употреблять изредка.

– Из напитков разрешены чай, некрепкий кофе в умеренных количествах, томатный сок, компоты и соки из ягод и фруктов кислых сортов, лучше домашнего приготовления без сахара.

Борьба с вредными привычками: ограничение алкоголя, отказ от курения.

Рекомендуется постепенное увеличение физической активности. Следует предпочесть такие виды спорта как ходьба, бег, гимнастика, плавание. Главное, чтобы физические нагрузки были регулярными и соответствовали вашим возможностям.

ПОДРОБНОСТИ:   Уколы от цистита: рановидности, назначение

Фармакотерапия метаболического синдрома направлена на лечение ожирения, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертонии и дислипидемии.

На сегодняшний день для лечения нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме используется метформин (Сиофор, Глюкофаж). Доза Метформина подбирается под контролем уровня глюкозы крови. Начальная доза обычно составляет 500–850 мг, максимальная суточная — 2,5–3 г. С осторожностью препарат следует назначать больным пожилого возраста.

При передозировке препарата или при нарушении режима питания может возникнуть гипогликемия – снижение сахара крови. Гипогликемия проявляется слабостью, дрожью в теле, чувством голода, тревожностью.

В связи с этим важно тщательно контролировать уровень глюкозы крови при приеме метформина.

  Лучше всего, если пациент будет иметь глюкометр – прибор для самостоятельного измерения сахара крови в домашних условиях.

Для лечения ожирения широко применяют препарат Орлистат (Ксеникал). Доза  составляет 120 мг во время или течение часа после основного приема пищи (но не более трех раз в сутки).

В случае  незначительного содержания жиров в пище, прием орлистата разрешено пропустить.

Данный препарат уменьшает всасывание жиров в кишечнике, поэтому, если пациента увеличивает количество жиров в рационе, то возникают неприятные побочные эффекты: маслянистые выделения из заднего прохода, метеоризм, частые позывы к дефекации.

Пациентам с дислипидемией, при неэффективности диетотерапии в течение не менее 3-6 месяцев, назначаются гиполипидемические препараты, к которым относят статиныили фибраты.  Данные препараты имеют существенные ограничения в применении и серьезные побочные эффекты, должны назначаться только лечащим врачом.

Антигипертензивные препараты, рекомендуемые при метаболическом синдроме, включают в себя ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл),  блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) и агонисты имидозалиновых рецепторов(рилменидин,   моксонидин). Подбор препаратов осуществляет терапевт или кардиолог индивидуально, исходя из конкретной клинической ситуации.

Осложнения метаболического синдрома

Метаболический синдром приводит к возникновению гипертонической болезни, атеросклероза коронарных артерий и сосудов головного мозга и, как следствие, инфаркту и инсульту. Состояние инсулинорезистентности вызывает развитие сахарного диабета 2 типа и его осложнений – ретинопатии и диабетической нефропатии.

Как уже говорилось выше, метаболический синдром является фактором риска развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, поэтому следует уделить пристальное внимание его профилактике и лечению.

Врач эндокринолог Файзулина Н.М.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и лечении метаболического синдрома прогноз благоприятный. Позднее выявление патологии и отсутствие комплексной терапии вызывает серьезные осложнения со стороны почек и сердечно-сосудистой системы. Профилактика синдрома включает рациональное питание, отказ от вредных привычек, регулярные занятия спортом.

Источник: https://bolezni-pochek.ru/urologiya/metabolicheskiy-sindrom-urologii/

Мужское здоровье. Метаболический синдром у мужчин

Метаболический синдром в урологии
Мужское здоровье. Метаболический синдром у мужчин Мужчины живут в среднем на 10 лет меньше женщин. И одна из причин такого неравенства – метаболический синдром, «визитная карточка» которого – пивной живот.

Метаболический синдром – это комплексное расстройство обмена веществ, которое характеризуется увеличением массы тела, нарушением обмена жиров, углеводов и артериальной гипертензией.

Опасность ожирения

Ожирение – опасное хроническое заболевание. Лишние килограммы тянут к земле своего обладателя не только в переносном, но и в прямом смысле: у страдающих избыточным весом вдвое выше риск внезапной смерти. Дело в том, что жировая ткань не просто тяжелый груз, это лишний орган, который, вызывая грубые поломки в обмене веществ, приводит к метаболическому синдрому.

Распространенность метаболического синдрома

Согласно статистике, метаболический синдром быстрыми темпами распространяется по планете, поражая жителей крупных городов. По разным данным, его частота – от 15 до 30 % в общей популяции.

Риск развития метаболического синдрома

Наиболее подвержены метаболическому синдрому мужчины после 40 лет.

В этом возрасте представители сильной половины человечества переживают непростой период: в организме начинает постепенно снижаться выработка тестостерона – главного мужского полового гормона.

Снижение его выработки изменяет ход биохимических процессов в организме, способствует накоплению жировой ткани и приводит к нарушению обмена веществ.

Предрасположенность к метаболическому синдрому

Не все мужчины одинаково подвержены метаболическому синдрому, или синдрому X, как его принято называть. Предрасположенность к полноте и нарушению обмена веществ наследуется. Однако наследственная отягощенность – лишь один из факторов риска развития синдрома.

Неправильный образ жизни – ступень к ожирению

Большое значение имеют избыточное, перенасыщенное животными жирами питание, злоупотребление алкоголем, малоактивный образ жизни, стрессы – то есть все известные факторы неправильного образа жизни.

Причина метаболических нарушений

Все начинается с избыточного накопления жировой ткани по абдоминальному типу.

Помимо отложения лишних килограммов на передней брюшной стенке, жир скапливается в брюшной полости, печени, брыжейке кишечника, сальнике и т. д.

Этот внутренний висцеральный жир становится причиной метаболических нарушений. Количество жирных кислот в крови повышается в 20–30 раз по сравнению с нормой, что приводит к нарушению обмена жиров и углеводов.

Что способствует развитию атеросклероза сосудов

В крови растет концентрация «плохого» холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), а количество «хорошего» холестерина (ЛПВП) уменьшается. Подобные изменения ускоряют развитие атеросклерозасосудов, увеличивают нагрузку на сердце и способствуют росту артериального давления.

Риск развития сахарного диабета

Ткани теряют чувствительность к инсулину, что приводит к повышению количества сахара в крови, нарушению толерантности к глюкозе и развитию сахарного диабета. Организм начинает еще быстрее откладывать жир «про запас».

Жир убивает тестостерон

Жировая ткань является местом, где мужские половые гормоны превращаются в женские. Чем больше жира, тем меньше тестостерона и больше эстрогенов (женский половой гормон). А увеличение женской составляющей в мужском организме приводит к усилению аппетита, атрофии мышц, накоплению жировой ткани. Круг замкнулся.

Признаки метаболического синдрома

Основной диагностический критерий – окружность талии. Если этот показатель у мужчины превышает 94 см, необходимо обследоваться для выявления возможных нарушений обмена веществ. Дополнительные признаки в пользу метаболического синдрома – повышенное артериальное давление (более 140/90 мм рт. ст.) и ряд лабораторных тестов:

·       триглицериды крови – более 1,7 ммоль/л;

·       ЛПВП – менее 1,0 ммоль/л;

·       ЛПНП – более 3,0 ммоль/л;

·       глюкоза крови натощак – более 6,1 ммоль/л.

Сочетание основного критерия и двух дополнительных подтверждает опасения.

Пивной живот

Пивной живот – это «черный ящик» мужчины. Расшифровкой его значения для мужского здоровья уже много лет занимаются ученые и врачи самых разных специальностей – эндокринологи, кардиологи, урологи, хирурги-флебологи, гастроэнтерологи, репродуктологи и др.

Болезни, возникающие при метаболическом синдроме

Метаболический синдром приводит к сахарному диабету, ишемической болезни сердца, повышает риск инсульта и инфаркта, способствует развитию жирового гепатоза, варикозной болезни, вызывает эректильную дисфункцию и со временем бесплодие. Одним словом, не только снижает качество жизни, но и укорачивает ее продолжительность.

Можно ли избавиться от метаболического синдрома

Первые признаки метаболического синдрома полностью обратимы, если вовремя заняться своим здоровьем. Избавиться от синдрома Х – значит коренным образом изменить образ жизни, что нелегко даже для сильных и целеустремленных мужчин. И в этой непростой борьбе очень важна поддержка близких.

Комплексный подход к лечению

Подход к лечению должен быть комплексным.

·       Соблюдение принципов рационального питания. При наличии выраженного ожирения и сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта целесообразно обратиться за помощью к врачу-диетологу.

·       Дозированные физические нагрузки. В зависимости от возраста и физической формы подбирается индивидуальная программа по укреплению мышечного корсета, снижению массы тела, повышению выносливости.

·       Отказ от курения и других вредных привычек.

·       В случае необходимости – гормональная терапия, прием сахароснижающих средств, гипотензивных препаратов, средств для коррекции липидного обмена.

·       Помощь врача-психотерапевта.

Источник: https://www.medweb.ru/articles/muzhskoe-zdorove-metabolicheskijj-sindrom-u-muzhchin

Урологические аспекты метаболического синдрома

Метаболический синдром в урологии

И.М. Антонян, А.И. Зеленский, В.Ю. Белов, Т.А. Налбандян, В.А. Горячая, А.А. Михайлюта

Харьковская медицинская академия последипломного образования

Более 70 лет назад клиницисты впервые заподозрили, что резистентность тканей к воздействию инсулина может играть роль в патофизиологии некоторых хронических заболеваний (Himsworth H., 1936).

Однако, только в конце 80-х годов прошлого века исследователи установили, что инсулинорезистентность и главное ее эндокринное нарушение – компенсаторно повышенный уровень инсулина – представляет собой единую связь между сахарным диабетом II типа, заболеваниями коронарных артерий, гипертензией, ожирением и дислипидемией (Reavan G.M.

,1988; DeFronzo R.A, 1991; Haffner S.M. et al., 1992). На сегодняшний день эту группу заболеваний обобщенно называют метаболическим синдромом (МС).

Доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы. Многолетним объектом исследований является возможная связь МС с доброкачественной гиперплазией (ДГПЖ) и раком предстательной железы (РПЖ) (Hammarsten J. et al.

2009), а именно – различные клинические, гемодинамические, антропометрические, метаболические и эндокринные аспекты МС. Вышеуказанные исследования позволили предположить, что эти опухоли сами являются составной частью обсуждаемого синдрома.

Так, при сравнении группы пациентов с диагностированным МС и группы без такового диагноза был установлен повышенный годовой показатель роста ДГПЖ в группе больных с МС (Ozden C. et al., 2007).

Трофическое влияние на предстательную железу (ПЖ) МС и связанных с ним нарушений, включая увеличение ПЖ и обструкцию нижних мочевыводящих путей, свидетельствуют о том, что ДГПЖ является новым аспектом МС. Также считается доказанным, что повышенный уровень инсулина натощак является важным фактором в прогрессировании ДГПЖ, однако нельзя исключать влияния и других факторов роста.

Гипотетический механизм влияния на рост опухоли МС включает такие факторы, как несоответствующая диета и низкая физическая активность, что приводит к инсулинорезистентности и вторично повышенному уровню инсулина (Reaven G.M., 1994).

В этом механизме представляется биологически правдоподобным то, что инсулин, хорошо известный митоген и фактор роста эпителиальных простатических клеток, может быть связующим звеном между МС, ДГПЖ и РПЖ (Barnard R.J,. 2002).

Более того, повышенный уровень инсулина вызывает рост плотности рецепторов гормона роста в печени (Giovannucci E., 2003), приводя к повышению продукции печенью инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1). Повышенные уровни IGF-1 сами по себе были связаны с риском РПЖ (Chan J.M. et al.

, 1998). Таким образом, комбинированный эффект инсулина и IGF-1 усиливает рост опухолей предстательной железы.

Несколько других исследовательских групп также изучали связь между компонентами МС и РПЖ (Hsing A.W. et al., 2001; Ma J. et al., 2008). В этих публикациях высокий уровень инсулина натощак, высокая концентрация С-пептида, повышенный индекс массы тела и показатель окружности талии были подтверждены как факторы риска для РПЖ.

Однако нарушения гомеостаза инсулина как следствие МС является более важным событием для развития РПЖ (наряду с митогенной ролью инсулина и влиянием его на рост эпителиальных клеток предстательной железы), чем другие факторы, связанные с РПЖ, такие, как гипертензия, ожирение, дислипидемия и другие.

Оказалось, что 7 из 16 составляющих МС являются факторами риска возникновения РПЖ, 13 из 16 аспектов являются факторами риска развития агрессивного РПЖ и 7 из 16 являются факторами риска летального РПЖ, при этом 15 из 16 аспектов МС ассоциированы с РПЖ в целом.

Общее впечатление, которое производят результаты этих исследований, – это более выраженная связь МС с агрессивным и летальным РПЖ, чем с начальными клиническими формами.

Непостоянство этих результатов может быть объяснено включением большого количества пациентов с РПЖ стадии Т1 (Hammarsten J., 2010). Говоря б погрешности селекции, уточним, что у мужчин с МС снижен уровень тестостерона и соответственно – уровень ПСА (Laaksonen D.E. et al., 2004), поскольку продукция ПСА находится под контролем андрогенов.

Ожирение может быть еще одним механизмом возникновения погрешности, поскольку приводит к снижению диагностики РПЖ у мужчин с МС. У мужчин с высоким индексом массы тела наблюдается повышение объема плазмы крови и следовательно гемодилюция ПСА, приводящая к пониженным результатам измерений (Freedland S.J., 2007).

Как следствие, мужчины с МС реже подвергаются обследованию на предмет РПЖ.

Что касается погрешности определения, известно, что мужчины с МС имеют более крупную предстательную железу, что означает снижение вероятности выявления существующего РПЖ при одинаково проведенной биопсии по сравнению с предстательной железом нормального размера (Nandeesha H., 2006; Grundmark B. et al., 2010).

Эти обстоятельства могут объяснить, почему компоненты МС, включая уровень инсулина натощак, сахарный диабет II типа (Li Q. et al., 2010), гипертензию (Stocks T., 2010) и ожирение (Freedland S.J.

, 2008) демонстрируют менее постоянную связь с выявлением РПЖ, чем с его прогрессированием. Изложенные выше данные привели к появлению гипотезы, что МС маскирует ранний РПЖ. Ее подтверждение приведет к опасной комбинации.

С одной стороны, это сочетание снижает диагностику РПЖ, с другой – повышенный уровень инсулина стимулирует ускоренный рост РПЖ.

Еще в одном исследовании по выявлению связи МС и РПЖ, при изучении факторов риска возникновения заболевания учитывали риск ранней смертности, так как МС сам по себе является фактором риска для этого показателя (Hammarsten J., 1999).

В ходе нескольких проспективных исследований были получены интересные результаты.

В частности, у мужчин с РПЖ выявляли более высокие уровни инсулина натощак по сравнению с мужчинами без рака, при низкодифференцированном РПЖ уровни инсулина также были выше, чем при высокодифференцированной форме, также уровень инсулина выше у мужчин с летальным РПЖ, чем у мужчин с нелетальным РПЖ (Hammarsten J., 2004, 2005, 2010). Эти данные поддерживают теорию о том, что высокие уровни инсулина плазмы являются фактором риска для РПЖ.

Таким образом, современные исследования поддерживают гипотезу о том, что МС и вызванные им метаболические и эндокринные нарушения влияют не только на возникновение РПЖ, но и на его развитие.

Недавно также была высказана мысль о связи МС с другими важными состояниями в урологии, в частности с мужским гипогонадизмом, нефролитиазом и эректильной дисфункцией (ЭД).

Гипогонадизм. Связь МС и гипогонадизма была предположена в 2009 г. (Guay A.T., 2009). Исследователи установили, что практически все аспекты изучаемого синдрома ассоциированы со сниженным уровнем тестостерона (Corona G. et al., 2009).

Существует несколько гипотез о механизме связи МС и мужского гипогонадизма. Активность ароматазы, адипозного энзима, который участвует в необратимой конверсии тестостерона в эстрадиол (Cohen P.G.

, 2008) выше у мужчин с избыточной массой тела, и, следовательно, у них прослеживается тенденция к сниженнию уровня тестостерона и повышению уровня эстрадиола (Vermeulen A., 1993).

Таким образом, МС является эндокринным механизмом, объясняющим развитие гипогонадотропного гипогонадизма, поскольку считается, что влияние эстрадиола на супрессию гонадотропинов более выражено, чем таковое тестостерона (Cohen P.G., 1998).

Гипоталамо-гипофизарно-адреналовая (ГГА) ось представляет еще один механизм, который может объяснять связь МС с гипогонадизмом.

У пациентов, страдающих МС, выявлена повышенная активность ГГА-оси и доказано, что кортизол подавляет репродуктивную ось на нескольких уровнях, включая секрецию ГнРГ и ЛГ, а также на тестикулярном уровне (Rosmond R., 1998).

Проявившаяся связь МС и мужского гипогонадизма вследствие повышенной активности ароматазы, гипогонадотропного гипогонадизма и усиленной активности ГГА-оси, свидетельствует в пользу предположения, что мужской гипогонадизм также является аспектом МС.

Нефролитиаз. Исследованиями последних лет выявлено, что заболеваемость мочекаменной болезнью (МКБ) повышается параллельно с увеличением больных с МС (Stamatelou K.K.

, 2003), поэтому логично было предположить связь как непосредственно между этими двумя болезнями, так и отдельными аспектами МС, например, сахарным диабетом II типа, заболеваниями коронарных артерий, гиперхолестеринемией, индексом массы тела (ИМТ) и гипертензией (Hamano S.

et al., 2005; Rendina D. et al., 2009; Cappuccio F.P. et al., 1999; Obligado S.H., 2008).

К механизмам, связывающих МС и МКБ, были отнесены несколько взаимосвязанных факторов, включая повышенную экскрецию мочевой кислоты, оксалатов и кальция и сниженную экскрецию цитрата (Gorbachinsky I., 2010). Также обсуждается связь МС с избыточной липотоксичностью – накоплением липидов в почке, что приводит к повреждению ренальной структуры и функции.

Липотоксичность может приводить к повышению общей экскреции солей и снижению синтеза и экскреции аммиака, что вызывает снижение рН мочи. Эти метаболические нарушения вносят свой вклад в формирование камней почек.

Однако, нефролитиаз является комплексным состоянием, включающим множество взаимосвязанных факторов, и возможная связь с МС еще должна быть подтверждена будущими исследованиями.

Эректильная дисфункция (ЭД) связана с множеством аспектов МС, включая сахарный диабет II типа, повышенный уровень глюкозы крови натощак, клиническую манифестацию атеросклеротических изменений, гипертензию и ожирение (Saigal C.S., 2006; Demir T., 2006; Bal K. et al., 2007).

Доказано, что риск ЭД повышается соответственно количеству отдельно взятых аспектов МС, выявленных у пациента. Одним из очевидных механизмов может являться сниженный уровень тестостерона, который ассоциирован с тяжелой ЭД (Corona G. et al., 2009), возможно через механизм сниженного синтеза NO (Gorbachinsky I., 2010).

Другой механизм – недостаточность периферического артериального кровообращения вследствие атеросклеротических изменений. Развитие ЭД артериального васкулярного генеза ассоциировано с ишемической болезнью сердца у мужчин в возрасте старше 40 лет (Shamloul R. et al., 2004).

Повышенную α-адренергическую активность также связывают с несколькими аспектами МС и представляют потенциальным механизмом связи МС и ЭД.

В ходе клинических исследований получено подтверждение, что терапия неселективными антагонистами α1-рецепторов, таких, как доксазозин и алфузозин улучшает сексуальную функцию, включая ЭД (Kirby R.S., 2005; De Rose A.F. et al., 2002; Liguori G. et al., 2009).

Все изложенное выше служит доказательством факта, что ЭД также является аспектом МС и может развиваться благодаря этому механизму.

ВЫВОДЫ

Метаболический синдром (МС) состоит из множества нарушений обмена, включая инсулинорезистентность, артериальную гипертензию, атеросклероз, ожирение, дислипидемию и другие.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что доброкачественная гиперплазия предстательной железы и клинически значимый рак предстательной железы могут считаться двумя новыми аспектами МС, при котором компенсаторное повышение уровней инсулина является промоутером развития этих опухолевых заболеваний. Доступные доказательства и теории механизмов позволяют предположить, что такие заболевания, как мужской гипогонадизм, нефролитиаз и эректильная дисфункция также связаны с МС. Поэтому урологи должны учитывать влияние, которое МС оказывает как на общее здоровье пациента, так и на течение ряда урологических заболеваний.

Источник: http://sexology.com.ua/nashi-publikatsii/urologicheskie-aspekty-metabolicheskogo-sindroma.html

WikiUrolog.Ru